Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) — состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим коллапсом ВДП на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью. Для постановки диагноза СОАС эпизоды апноэ должны длиться не менее 10 с и возникать не реже чем 10 раз в час.
Терминология.
Апноэ — остановка дыхания с полным прекращением потока воздуха в дыхательных путях продолжительностью не менее 10 с.
Гипопноэ — уменьшение потока дыхания на 50% и более, сопровождающееся снижением насыщения крови кислородом на 4% и более.
Индекс апноэ/гипопноэ — число эпизодов значимого апноэ/гипопноэ в течение 1 ч сна. Индекс апноэ/гипопноэ более 40 эпизодов в час считается достаточным для того, чтобы оценить расстройство дыхания как тяжелое.
Десатурация — падение степени насыщения крови кислородом вследствие апноэ и гипопноэ. Определяется по показателю SaO2. Тяжелую форму СОАС характеризует показатель десатурации 85% и ниже.
Надир десатурации — самое низкое значение показателя насыщения гемоглобина кислородом, зафиксированное во время мониториро-вания.
Активация — состояние неполного пробуждения от сна (микропробуждение) длительностью от 3 до 15 с, завершающее эпизод апноэ. Это состояние проявляется характерными изменениями активности головного мозга на электроэнцефалограмме. Активация провоцируется усиленными дыхательными движениями в момент апноэ и/или развивающейся гипоксией и гиперкапнией. Она предотвращает асфиксию, но приводит к нарушению (фрагментации) сна.
Классификация
По патогенетическому признаку:
♦ периферический;
♦ центральный.
По степени тяжести (количество эпизодов апноэ/гипопноэ по данным полисомнографии):
♦ легкая форма — до 20 эпизодов в час;
♦ средней тяжести — от 20 до 40 эпизодов в час;
♦ тяжелая форма (легкая степень) — свыше 40 эпизодов в час.
Эпидемиология.
Распространенность СОАС составляет 5-7% в популяции старше 30 лет, старше 65 лет частота заболевания достигает 60%. У более чем 80% больных СОАС заболевание по тем или иным причинам остается недиагностированным, и всего 10% пациентов с СОАС получают необходимое лечение.
Этиология и патогенез.
Одной из главных функций глотки является разделительная, на уровне глотки происходит перекрест дыхательных и пищеварительных путей. Деятельность глоточной мускулатуры предотвращает попадание пищи в носоглотку, гортань и трахею. Для проведения воздуха требуется наличие трубки с постоянно открытым просветом. Для перемещения пищи и жидкости необходимо наличие мышечного жома, способного обеспечить перистальтику. Таким образом, глотка должна большую часть времени представлять из себя полый орган, который содержит воздух, и периодически становиться спадающейся перистальтирующей трубкой для проведения пищи. Это достигается путем сложной регуляции мышечного тонуса глоточных структур.
Проходимость ВДП зависит от их внутреннего диаметра, тонуса глоточных мышц и величины отрицательного давления в трахее и бронхах во время вдоха. Область, в которой наступает нарушение проходимости ВДП во время сна, обычно находится на уровне мягкого нёба и корня языка. В этой области ригидность стенок дыхательных путей, а, следовательно, и ширина их просвета определяется не наличием костных или хрящевых опорных структур, а только тонусом мускулатуры.
Снижение мышечного тонуса, наступающее во время глубоких стадий сна, вкупе с отрицательным давлением, создающимся в трахее и бронхах в результате движений дыхательной мускулатуры грудной клетки, вызывают спадение стенок глотки. В результате дыхательные движения грудной клетки становятся неэффективными и не приводят к вентиляции легких.
Снижение тонуса мышц глотки во время сна носит физиологический характер, но может усугубляться наличием дистрофических нервно-мышечных процессов (в частности, при старении организма) и действием миорелаксантов (снотворные средства, транквилизаторы, алкоголь). При тяжелых формах СОАС может отмечаться до 400-500 остановок дыхания за ночь общей продолжительностью до 3-4 ч, что ведет к развитию хронической гипоксии.
Целый ряд патологических состояний и аномалий строения ВДП может приводить к развитию СОАС. К ним относятся искривление ПН, гипертрофия носовых раковин, ПРС (в том числе хоанальные полипы), гипертрофия нёбных, трубных, глоточной и язычной миндалин, гиперплазия тканей мягкого нёба, аномалии развития костей лицевого скелета (ретрогнатия, микрогнатия), отложение жировой ткани в подслизистом слое глотки при ожирении, макроглоссия (в частности, при акромегалии), отечный ларингит, паралич голосовых складок, папилломатоз гортани, доброкачественные и злокачественные новообразования.
Роль назальной обструкции в патогенезе храпа и СОАС выглядит неоднозначно, и восстановление носового дыхания терапевтическим или хирургическим путем далеко не всегда приводит к сокращению числа эпизодов апноэ. Нарушение носового дыхания у пациентов, страдающих СОАС, в какой-то степени влияет на интенсивность храпа, однако не является основной причиной возникновения апноэ и не оказывает влияния на степень тяжести СОАС. Однако известно, что примерно 50% больных, страдающих от храпа, жалуются и на затрудненное носовое дыхание, в то время как в общей популяции этот показатель составляет лишь 14%. Почти 2/3 пациентов с искривлением ПН храпят во сне в отличие от 1/4 лиц в ринологически здоровой популяции.
Препятствия на пути прохождения воздушной струи уменьшают размер поперечного сечения полости носа и носоглотки, увеличивая носовое сопротивление. В этом случае деятельность дыхательной мускулатуры создает избыточное отрицательное давление в просвете глотки. Кроме того, аномалии строения внутриносовых структур делают направление воздушной струи еще более турбулентным, чем в норме. Все это приводит сначала к вибрации мягкого нёба (храп), а затем — к коллапсу стенок глотки. Затруднение носового дыхания часто вынуждает спящего перейти на дыхание через рот, а это, в свою очередь, ведет к снижению тонуса дилататоров глотки — m. genioglossus и m. genio-hyoideus, что также способствует спадению просвета глотки.
Важную роль в развитии СОАС играет анатомическое строение глотки. По сравнению со здоровыми людьми, у которых преобладают боковые (фронтальные) размеры, у больных с СОАС просвет глотки шире в переднезадней (сагиттальной) плоскости, что приводит к спадению ее боковых стенок при остановке дыхания. Предполагают, что изменение длинной оси с поперечной на переднезаднюю функционально значимо. Так как все мышцы, увеличивающие просвет ВДП, крепятся к передней стенке глотки (m. tensor palatini, m. genioglossus и ряд других), их напряжение приводит к смещению передней стенки глотки вперед и увеличению переднезадней оси. Если же просвет дыхательных путей изначально имеет форму вытянутого вперед эллипса (при ожирении), то напряжение мышц, увеличивающих переднезадний размер глотки, может не приводить к должному расширению дыхательных путей.
Характерной особенностью больных с СОАС является общее ожирение и, особенно, отложения жира в верхней половине туловища и в области шеи. При тяжелой форме заболевания нарушается синтез соматотропного гормона и тестостерона, пики секреции которых отмечаются в глубоких стадиях сна, практически отсутствующих при СОАС. При недостатке гормона роста нарушается утилизация жиров и развивается ожирение. Жировые отложения на уровне шеи приводят к дальнейшему сужению дыхательных путей и прогрессированию СОАС, создавая порочный круг. Помимо изменений в ВДП, этиологическими факторами СОАС могут стать и некоторые соматические заболевания, например церебральный паралич, миодистрофии, миастении, гипотиреоидизм и др.
Клинические признаки и симптомы. Типичный портрет пациента, страдающего СОАС, — это полный человек с гиперстенической конституцией и толстой шеей, красным или багрово-синюшным одутловатым лицом, инъецированными сосудами склер и хрипловатым голосом. В спокойной обстановке эти пациенты часто засыпают и начинают храпеть. Особенно опасны приступы сонливости во время управления автомобилем.
Клинические симптомы, характерные для СОАС, у взрослых:
♦ указания на храп;
♦ указания на остановки дыхания во сне;
♦ выраженная дневная сонливость;
♦ частые пробуждения и неосвежающий сон;
♦ артериальная гипертензия (преимущественно ночная и утренняя);
♦ учащенное ночное мочеиспускание (>2 раз за ночь);
♦ затрудненное дыхание, одышка или приступы удушья в ночное время;
♦ отрыжка и изжога в ночное время;
♦ ночная потливость (преимущественно потеет голова);
♦ разбитость по утрам;
♦ утренние головные боли;
♦ снижение потенции;
♦ депрессия, апатия, раздражительность, сниженный фон настроения, снижение памяти, изменения личности.
У больных СОАС часто обращает на себя внимание низкий, хриплый тембр голоса, обусловленный хронической травмой структур глотки при храпе. Взрослые пациенты, страдающие СОАС, часто жалуются на сухость во рту и в горле, так как им во время сна обычно приходится дышать ртом. У больных с нарушениями дыхания во сне чаще встречается артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, нарушения ритма сердца и хроническая сердечная недостаточность.
Каждая остановка дыхания — это стресс для организма, сопровождающийся кратковременным повышением систолического АД до 200-250 мм рт.ст. Артериальная гипертензия, особенно на ранних стадиях заболевания, часто носит транзиторный характер: человек просыпается с повышенным АД (преимущественно диастолическим), но через 1-2 ч оно нормализуется без какого-либо лечения. Постоянные ночные эпизоды повышения АД приводят к развитию хронической артериальной гипертензии, часто имеющей кризовое течение. В этих случаях АД плохо поддается коррекции гипотензивными препаратами. СОАС неблагоприятно сказывается на продолжительности жизни больных.
Проведенное десятилетнее наблюдение выявило достоверное трехкратное увеличение фатальных (смерть от инфаркта миокарда или инсульта) осложнений и четырех-пятикратное увеличение нефатальных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт, коронарное шунтирование или баллонная ангиопластика) у пациентов с нелеченым тяжелым СОАС по сравнению со здоровыми добровольцами и пациентами с неосложненным храпом.
У детей проявлениями СОАС могут быть энурез, снижение внимательности, плохая успеваемость в школе и раздражительность
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования.
Только одной беседы с пациентом недостаточно для постановки диагноза СОАС, так как большинство эпизодов апноэ не приводит к полному пробуждению больного, но лишь переводят его из глубокой в более поверхностную стадию сна, достаточную для того, чтобы повысить тонус мускулатуры и восстановить проходимость дыхательных путей. Поэтому сами больные зачастую не помнят об остановках дыхания, не придают значения своей дневной сонливости и объясняют ее другими причинами.
В этой ситуации опрос родственников пациента приобретает первостепенное значение. Существуют достаточно простые схемы, с помощью которых можно заподозрить заболевание и назначить дополнительное обследование. Ниже приводится одна из таких схем. При наличии трех или более из указанных признаков (или только первого признака) необходимо углубленное исследование на предмет выявления СОАС.
- Остановки дыхания во сне.
- Громкий или прерывистый ночной храп.
- Учащенное ночное мочеиспускание.
- Длительное нарушение ночного сна (>6 мес).
- Повышенная дневная сонливость.
- Ожирение.
- Артериальная гипертензия (особенно ночная и утренняя).
Для выявления остановок дыхания проще всего понаблюдать за спящим. Обычно сразу после засыпания у больного появляется храп и вскоре внезапно задерживается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, а храп прекращается. Больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15-30 с человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов.
Как правило, сон больного очень беспокоен: он вертится в постели, двигает руками и ногами, иногда что-то говорит. Частота и длительность остановок дыхания во сне зависит от тяжести заболевания. При тяжелой форме болезни циклические остановки дыхания возникают почти сразу после засыпания и в любом положении тела. При менее тяжелых формах это происходит только в глубоких стадиях сна или когда больной спит на спине.
Аномалии строения ВДП, характер воспалительных изменений, а также предположительные уровни обструкции выявляют при обычном визуальном (передняя и задняя риноскопия, фарингоскопия, непрямая ларингоскопия) или эндоскопическом обследовании. Типичные изменения в глотке и полости рта у больных СОАС включают:
♦ гиперплазированные мягкие ткани глотки:
— увеличенный отечный маленький язычок;
— широкие задние нёбные дужки;
— складки избыточной слизистой оболочки на боковых и задней стенках глотки, которые могут начинаться в носоглотке и заканчиваться в гортаноглотке;
♦ низко расположенный свободный край мягкого нёба, который удается увидеть только при сильном надавливании на корень языка и в состоянии фонации, когда мягкое нёбо натягивается и приподнимается;
♦ массивный язык;
♦ дряблый, вибрирующий надгортанник и утолщенные черпалонадгортанные складки;
♦ гипертрофированные язычная и нёбные миндалины;
♦ отложения жировой ткани в подслизистом слое или гипертрофия мышц боковых стенок глотки.
Для того чтобы имитировать коллапс дыхательных путей во сне, используют пробу Мюллера. Во время эндоскопического исследования пациента просят сделать форсированный вдох с закрытыми носом и ртом. Пробу повторяют несколько раз в вертикальном и горизонтальном положении пациента, с дистальным концом эндоскопа, расположенным на двух уровнях: в носоглотке над мягким нёбом и ниже его свободного края. Аналогичным образом проводят пробу Эсмарха, когда в момент эндоскопического исследования просят пациента подвигать взад и вперед нижней челюстью — это помогает оценить динамические изменения просвета глотки на уровне корня языка.
Определенное значение имеют выявленные изменения в носоглотке, в частности гипертрофия задних концов нижних носовых раковин, трубных миндалин и тубофарингеальных валиков, которые продолжаются в боковые валики глотки и могут значительно суживать размер глотки во фронтальной плоскости. Иногда отмечается преимущественная гипертрофия одной из трубных миндалин или ее отдельной части. Другим компонентом патогенеза СОАС может стать присутствие в носоглотке кисты или сумки Торнвальда.
Скрининговым методом инструментальной диагностики СОАС является компьютерная пульсоксиметрия, которая демонстрирует высокую эффективность в отношении выявления расстройств дыхания во сне при минимальных затратах материальных и человеческих ресурсов. Американская медицинская ассоциация считает, что достоверный диагноз СОАС может быть установлен любой из систем, которая регистрирует как минимум 3 параметра: дыхательный поток, насыщение крови кислородом и пульс.
Данным критериям отвечают системы кардиореспираторного мониторинга, которые регистрируют основные параметры дыхания (сатурация, дыхательный поток, храп, дыхательные усилия), электрокардиограмму и позицию тела. Данные системы позволяют с достаточной точностью диагностировать СОАС, дифференцировать обструктивное и центральное апноэ, определять зависимость тяжести апноэ от позиции тела и оценивать связь аритмий с нарушениями дыхания во сне.
Стационарная полисомнография является наиболее информативным методом инструментальной диагностики СОАС. При этом исследовании на теле пациента устанавливают до 18 датчиков, которые длительно мониторируют различные функции организма в период ночного сна.
Регистрируются следующие параметры: электроэнцефалограмма, электроокулограмма, электромиограмма, движения нижних конечностей, электрокардиограмма, храп, носо-ротовой поток воздуха, дыхательные движения грудной клетки и брюшной стенки, положение тела, степень насыщения крови кислородом.
По результатам полисомнографии проводят расчет основных параметров: общее количество эпизодов апноэ-гипопноэ, среднюю и максимальную их продолжительность, индекс апноэ-гипопноэ, индекс десатурации, надир десатурации, индекс мобильности (количество изменений положения тела), продолжительность различных стадий сна (по данным энцефалографии).
При СОАС обычно наблюдается выраженное наружение архитектоники сна: значительное сокращение продолжительности глубоких стадий и большое количество циклических пробуждений мозга, обусловленных эпизодами апноэ. Мониторирование потока воздуха через нос и через рот, а также движений грудной и брюшной стенки позволяет дифференцировать нормальную дыхательную деятельность, апноэ центрального генеза (отсутствие воздушного потока в полости носа и рта одновременно с отсутствием движений дыхательной мускулатуры) и периферическое/обструктивное апноэ (отсутствие воздушного потока в полости носа, несмотря на движения дыхательной мускулатуры).
Оборудование современных сомнологических лабораторий позволяет осуществлять аудио- и видеозапись всех событий, происходящих во время мониторирования сна. Анализ полученных данных позволяет определить степень тяжести заболевания и тип апноэ: периферический, центральный или смешанный.
Информативным методом выявления уровня обструкции ВДП является слипвидеоэндоскопия в состоянии медикаментозного сна (англ. DISE — drug induced sleep endoscopy). Исследование проводят в операционной в присутствии анестезиолога при сохраненном самостоятельном дыхании пациента после внутривенного введения пропофола или диазепема для достижения необходимой глубины седации. Когда пациент засыпает и начинает храпеть, полость носа, глотку и гортань осматривают гибким эндоскопом, определяя вероятные области коллапса. Оценка результатов слипвидеоэндоско-пии включает определение вклада в развитие обструкции каждой из пяти структур (полость носа, носоглотка, боковые стенки глотки, корень языка и гортаноглотка) и определение преобладающего компонента.
При наличии сопутствующей сердечно-сосудистой или другой патологии пациентам по показаниям выполняют исследование функции внешнего дыхания, мониторирование АД, холтеровское миниторирование, эхокардиографию.
Лечение.
Методы лечения СОАС немногочисленны и зависят от причин и тяжести заболевания. К профилактическим методам относятся снижение массы тела, прекращение курения, ограничение приема алкоголя и снотворных препаратов. У больных с ожирением и синдромом СОАС уменьшение массы тела на 10% ведет к снижению индекса апноэ/гипопноэ на 50% и улучшает количественные показатели качества сна в 2,5 раза. Определенное значение имеют методы позиционной терапии.
Они основаны на том, что расстройства дыхания усугубляются в положении на спине, когда мягкое нёбо, язычок и корень языка смещаются назад и приближаются или вплотную прилегают к задней стенке глотки. Интересно, что с увеличением массы тела эта тенденция нивелируется, и тучные пациенты одинаково часто храпят и в положении на спине, и на боку.
Простой и сравнительно эффективный способ, который может быть использован при позиционно зависимом храпе и СОАС, заключается в том, что к ночной пижаме или футболке между лопаток пришивают карман, в который помещают теннисный мяч. Каждый раз при попытке лечь на спину человек просыпается, и через 3-4 нед вырабатывается стойкая привычка не спать на спине.
Приподнятое положение головы также препятствует западению языка и усилению храпа. Можно наклонить всю кровать, установив бруски толщиной 10-15 см под ножки головного конца, или подложить под матрац кверху от уровня таза лист фанеры (по аналогии с функциональной медицинской кроватью). При этом желательно использовать контурные подушки, которые обеспечивают оптимальное положение головы.
Существуют различные варианты внутриротовых репозиционирующих аппликаторов, которые устанавливают на верхние и нижние зубы, что обеспечивает смещение нижней челюсти вперед и фиксацию языка в определенном положении. Это приводит к увеличению переднезаднего размера глотки, предотвращению резонансных колебаний языка и структур глотки и уменьшению выраженности храпа. Данные аппликаторы особенно эффективны у пациентов с ретро- и микрогнатией.
Среди фармакологических средств лечения храпа и СОАС определенное значение при легких формах заболевания, ассоциированных с затруднением носового дыхания, имеет терапия ИнГКС. Было доказано, что эти ЛС дают хороший эффект у взрослых пациентов с сочетанием храпа/СОАС и АР. Применение мометазона (Мометазона фуроата) у пациентов с храпом в течение трех месяцев в дозе 200 мкг/сут привело к существенному уменьшению количества жалоб на храп у партнеров и улучшению сна у самих пациентов.
Мометазон (Мометазона фуроат), спрей, по 100 мкг в каждую половину носа 1 раз в сутки (взрослым). Курс лечения 30 дней.
Другие ЛС и биологически активные добавки на основе растительных компонентов не дают клинического эффекта при СОАС.
Создание постоянно повышенного давления в дыхательных путях (CPAP-терапия, англ. Continuous Positive Airway Pressure) в настоящее время является наиболее распространенным методом лечения больных со средне-тяжелой и тяжелой формами СОАС, его получает около 80% больных. Аппарат для CPAP-терапии состоит из бесшумного компрессора, подающего в маску, плотно надетую на лицо больного, через гибкую трубку поток воздуха под давлением 4,5-20 мм водного столба.
Адаптация больного к повышенному давлению воздуха в большинстве аппаратов достигается постепенным, в течение 10-45 мин, повышением давления, что позволяет больному заснуть с маской на лице. Современные аппараты компактны, позволяют фильтровать и кондиционировать подаваемый воздух, точно титровать давление.
Существуют аппараты, позволяющие устанавливать разные уровни давления на вдохе и выдохе, — BiPAP (Bi-level Positive Airway Pressure), причем некоторые из них создают оптимальный уровень давления автоматически (Auto-CPAP). Эффективность подобранного режима лечения контролируют повторным полисомнографическим исследованием. Обычно при СОАС обструктивного генеза правильно подобранный режим CPAP-терапии позволяет устранить все эпизоды апноэ и полностью нормализовать показатель сатурации. CPAP-терапия обычно не сопровождается серьезными осложнениями, возможны заложенность и выделения из носа по утрам, конъюнктивит, сухость во рту и в горле, раздражение кожных покровов, реже — аэрофагия.
Абсолютных противопоказаний для данного вида лечения не существует, к относительным относят буллезную болезнь легких, пневмоторакс, пневмомедиастинум и пневмоцефалию в анамнезе, назальную ликворею, дефекты строения ситовидной пластинки, хронический и рецидивирующий синуситы.
Хирургическое лечение показано, в частности, в случае плохой комплаентности к CPAP-терапии. Устранение анатомических дефектов и аномалий в полости носа и ротоглотке является одним из важнейших аспектов лечения СОАС. Такие хирургические вмешательства могут рассматриваться как патогенетический метод, направленный на устранение одной из причин, вызвавших развитие заболевания. По показаниям выполняют септопластику, редукцию нижних носовых раковин, эндоскопическую полисинусотомию, аденотомию и другие вмешательства.
Стандартная техника увулопалатопластики, которую используют для лечения СОАС, начинается с тонзиллэктомии (если нёбные миндалины не были удалены ранее). Иссекают избытки слизистой оболочки по свободному краю мягкого нёба, резецируют язычок, отделяют от слизистой оболочки задней нёбной дужки нёбно-глоточную мышцу, смещают ее максимально вперед и латерально и пришивают несколькими викриловыми швами к нёбно-язычной мышце, расширяя таким образом расстояние между задней стенкой глотки и задней поверхностью мягкого нёба.
Наряду со стандартной техникой увулопалатопластики применяют и минимально инвазивные методики вмешательства на мягком нёбе: лазерную, радиочастотную, аргоноплазменную или шейверную хирургию. Эффективность этих методов при неосложненном храпе составляет около 80%, при легкой степени СОАС — 50% или не более 20% при СОАС средне-тяжелой степени. Лазерная увулопалатопластика сопровождается выраженным болевым синдромом и может приводить к серьезным осложнениям (рубцовый стеноз глотки, потеря запирательной функции мягкого нёба, гнусавость голоса).
Критерием успешного результата хирургического лечения СОАС по Sher является снижение индекса апноэ/ гипопноэ по данным полисомнографии не менее чем на 50% от исходного (при этом он должен быть не более 20) через шесть недель после операции. Дифференцированный подход при выборе оптимального варианта комбинированного хирургического лечения при различных степенях тяжести СОАС позволяет получить хороший клинический результат (т.е. добиться более чем двукратного снижения индекса апноэ/ гипопноэ примерно у 75% оперированных, что позволяет многим из них обходиться без CPAP-терапии).